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El perfil genético de un Físico Culturista de alta competencia
Nuevas alternativas para todos: bioquímica y terapia genética Se han llevado a cabo estudios con ratones que demuestran que la masa y la fuerza muscular pueden aumentarse dramáticamente usando terapia génica. Los expertos usaron un adenovirus como vehículo de transporte genético al que se había introducido un gen que codifica el IGF-1 que es un factor del crecimiento muscular. Esta molécula, factor 1 de crecimiento de la insulina, es un elemento clave para poner en marcha a las células pluripotenciales de los músculos, llamadas células satélites, capaces de transformarse en células funcionales y migrar a los músculos para reparar cualquier deterioro. Se cree que parte del deterioro que ocurre en el ser humano, a medida que envejece, se debe a la disminución de la capacidad del IGF-I para activar dichas células satélites. Así, la terapia génica conseguiría niveles musculares altos de IGF-1 y con ello, un estímulo mayor de la capacidad regenerativa de las células satélites y un aumento superior de la masa muscular. Este descubrimiento podría en un futuro servir para aplicaciones en seres humanos con problemas musculares como la distrofia o en ancianos con un grave deterioro de la masa muscular. Aunque, también es posible que llegue a utilizarse con fines únicamente estéticos.En lo que se refiere al desarrollo muscular en culturistas, tanto el tipo de fibra como su número, determinan el grado de hipertrofia que puede llegar a alcanzar. El tipo de fibra que debe predominar en un culturista es el tipo Ft o blanca, más susceptible de aumentar su grosor en base al aumento del número de miofibrillas. Las del tipo St o rojas, se adaptan metabólicamente al esfuerzo de carácter aeróbico, pero su capacidad de hipertrofia es netamente inferior. Así mismo, poseer un elevado número de fibras blancas es garantía de alcanzar un alto grado de desarrollo muscular. Las proteínas señal mas destacables relacionadas con este tema, son algunas MAP Kinasas: ERK1/2, p38 y JNK, (Las MAP kinasas son “proteínas kinasa activadas por mitogenos”, un mitogeno es un inductor de proliferación y diferenciación celular, por ejemplo insulina, factores de crecimiento como IGF-1.) y otras proteínas señal como AMP kinasa, Akt, GSK3 y p70S6K. Estas regulan en parte, la captación de glucosa, síntesis de glucógeno, transcripción y regulación genica, síntesis de proteínas e hipertrofia muscular. En cuanto a los mecanismos intracelulares, el aumento en la sensibilidad a la insulina post ejercicio, parece deberse a la disminución en el contenido de glucógeno en la célula muscular y al aumento en la perfusion capilar, asociados al ejercicio y no a un incremento en la cascada de señalización de la insulina. En algunas de las proteínas señal intracelulares, aplicando distintos protocolos de entrenamiento con ejercicios de sobrecarga, se evidencia que las involucradas en la respuesta molecular y celular que llevan a la hipertrofia compensatoria, tienen un periodo refractario, en el cual de no mediar reposo, no es posible que cumplan con su función de manera eficiente. Lo que permitiría manipular la variable intervalo entre carga y reposo, de modo de obtener un entrenamiento mas eficiente. El ejercicio físico es un importante estimulo para la regulación de múltiples procesos metabólicos y transcripcionales en el músculo esquelético. Por ejemplo, el ejercicio incrementa la captación de glucosa, la perfusion capilar, la velocidad de síntesis de glucógeno, la sensibilidad a la insulina, lleva a una remodelacion estructural de las células y a una hipertrofia compensatoria. Durante la contracción, las fibras musculares generan estímulos mecánicos, lo que a su vez produce la liberación de numerosos metabolitos. Esto se acompaña de cambios en la temperatura, el pH intracelular , cambio en la relación ATP/ ADP, cambios en la concentración intracelular del Ca y otros metabolitos que podrían actuar como mensajeros en la regulación del funcionamiento celular con el ejercicio. El Ca, regula numerosas proteínas intracelulares, incluyendo calmodulina kinasa, proteína kinasa C (PKC) y calcineurina que son importantes intermediarios en las señales de transduccion intracelular. En la matriz extracelular que interacciona con las células musculares mediante integrinas citoesqueletales también experimenta cambios. Los neurotransmisores relacionados con la calcitonina, el factor neurotrofico ciliar y la neurogulina son ejemplos de mensajeros extracelulares liberados por el nervio motor , los cuales pueden también estimular cascadas de señales intracelulares. La contracción muscular puede también activar receptores a través de mecanismos autocrinos y paracrinos. La elongacion muscular activa vías de señalización intracelular por liberación de factores de crecimiento en forma autocrina, por ej. en el miocito cardiaco mediante angiotensina II. Uno de estos factores es IGF-1 (factor de crecimiento semejante a la insulina) y FGF (factor de crecimiento de fibroblastos), ambos se incrementan en la contracción muscular, activando vías de señales por mecanismos autocrinos. Además en la contracción muscular, también se libera NO (oxido nítrico) que regula mecanismos, entre ellos el mas importante el de vasodilatacion que esta mediados por GMPc.(un mensajero químico). Como podemos ver, el ejercicio es un complejo estimulo que por medio de diversos mensajeros, Ca, pH, temperatura, hormonas, neurotransmisores, oxido nítrico, factores de crecimiento, modificación en substratos energéticos, etc… los cuales van a regular múltiples sistemas de transduccion de señales intracelulares los que a su vez pueden actuar sobre numerosos procesos transcripcionales y metabólicos dentro de la célula muscular. Estas adaptaciones metabólicas que ocurren en el músculo esquelético a través del ejercicio físico involucran cambios en la expresión de proteínas que guardan relación con el transporte de glucosa y su respectivo metabolismo. Aproximadamente después de 16 horas de haber efectuado el esfuerzo la expresión de una proteína, como por ejemplo GLUT4 se incrementa en dos veces, permitiendo de esta forma una restitución de los depósitos de glucógeno utilizados y permitiendo un transpaso de la glucosa plasmatica al músculo. Este simple fenómeno implica la fosforilacion de muchas proteínas quinasa que directa o indirectamente provoca modificaciones en la sensibilidad a la insulina, proceso que da origen a múltiples síndromes metabólicos que aquejan a la sociedad actual. De esta forma el ejercicio físico que permite una alta expresión de adaptación o plástica de este tejido estaría contribuyendo a la prevención y al tratamiento de enfermedades graves como la diabetes tipo II, no insulino dependiente. Finalmente estos procesos se asocian a una hipertrofia compensatoria del tejido muscular que incluye mecanismos de regulación celular, como la transcripción, acumulación y translación de RNAm permitiendo así la síntesis de proteínas funcionales y estructurales que en definitiva hacen al tejido muscular mas capaz, mas eficiente y muy efectivo en la regulación del equilibrio entre los substratos que se encuentran en compartimientos intra y extra musculares. Al parecer en este fenómeno se sientan las bases del rol del ejercicio físico en la prevención y elevación de los niveles de salud. |  | ||||||||
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